Метаболический ацидоз при отравлении

Чем опасен ацидоз

  • Поражение клеток по всему организму. Большое количество свободных кислот разъедает наружную оболочку клеток, что приводит к нарушению их функций. Так как токсины разносятся во все органы и ткани, патологичные изменения могут быть очень разнообразны;
  • Дыхательные нарушения. Кислород в организме является щелочью, по своей химической роли. Поэтому для больных характерно глубокое частое дыхание – так организм пытается снизить кислотность. К сожалению, этот процесс приводит к сужению мозговых сосудов и повышению кровяного давления. В результате состояние человека только ухудшается и повышает риск кровоизлияний в различные органы;
  • Повышение кровяного давления. Механизм возникновения связан с наличием расстройств дыхания;
  • Повреждение пищеварительных органов. У большинства пациентов, острый метаболический ацидоз становится причиной болей в животе, нарушений стула и других диспептических явлений. При этом нарушении часто образуются такие агрессивные вещества, как ацетон и оксимасляная кислота, которые разъедают слизистую желудка, пищевода и кишечника. В некоторых случаях, у пациентов даже возникают кровотечения из этих органов;
  • Угнетение сознания. Вырабатываемые организмом токсины негативно действуют на нервы и мозговое вещество. При легком течении у пациента может отмечаться раздражительность, слабость, сонливость, а при тяжелом – кома;
  • Нарушение работы сердца. Повреждение клеток и нервной ткани, дисбаланс микроэлементов и ряда других факторов неизбежно влияют на миокард. На первых стадиях, это влияние может проявляться частым и сильным сердцебиением, нарушениями ритма. При тяжелом течении патологии сердечные сокращения ослабевают и становятся более редкими. Конечной стадией является остановка сердца.

Виды метаболического ацидоза

Диагностировать конкретную форму патологии очень важно — это позволяет не только выяснить причину ее развития, но и определить оптимальную врачебную тактику. На данный момент, доктора используют 2 основные классификации, которые помогают поставить диагноз.

Первая отражает связь с диабетом. Выяснить наличие у пациента этого заболевания необходимо перед началом лечения, так как метаболический ацидоз при сахарном диабете имеет свои особенности. Его терапия обязательно включает в себя коррекцию уровня глюкозы (сахара). Без этого нюанса любые другие лечебные процедуры будут неэффективны.

  1. Кетоацидоз. В крови больного отмечается наличие оксимасляных кислот и ацетона. Часто развивается на фоне диабета, но может встречаться и при других заболеваниях;
  2. Лактат-ацидоз. Сопровождается увеличением концентрации молочной кислоты. Может встречаться при большом количестве болезней, в том числе из-за нарушения работы печени или почек, развития тяжелой инфекции, при отравлениях и т.д.;
  3. Комбинированная форма. Нередко встречается у людей с повышенным уровнем сахара и при наличии провоцирующих факторов. К последним могут относиться выраженный стресс, физический перегрузки, инфекционные заболевания и ряд других состояний.

Причины возникновения различных форм несколько отличаются друг от друга. Их необходимо знать, чтобы быстро предположить вид заболевания и правильно провести лечение метаболического ацидоза.

Причины

Как уже упоминалось выше, данная патология не возникает сам по себе. Это всегда следствие другого заболевания, которое приводит к нарушению обмена веществ и накоплению токсинов. Механизмы и причины метаболического ацидоза отличаются при различных формах. Вся необходимая информация по этому вопросу представлена в таблице ниже.

Вид Причины Механизм развития патологии
Диабетический кетоацидоз Данная форма возникает у пациентов с диабетом, течение которого приняло более тяжелый характер. К этому могут привести следующие факторы:
  • Отсутствие адекватного лечения;
  • Присоединение гнойной инфекции;
  • Сильная травма или неотложная операция;
  • Стресс;
  • Голодание;
  • Беременность;
  • Сосудистые катастрофы – инсульты или инфаркты;
  • Резкое повышение уровня сахара: после приема сладкой пищи (шоколада или выпечки), употребления алкоголя, необоснованного снижения дозы инсулина или фармакопрепаратов.
Основное проявление диабета – нарушение контроля организма за уровнем глюкозы. Из-за повреждения определенных рецепторов или недостатка инсулина, организм не может определить уровень сахара, после чего постоянно увеличивает его количество. Выделение глюкозы в кровь происходит при расщеплении жиров и белков. Побочными продуктами этой химической реакции являются токсичные кислоты – ацетон и оксимасляная кислота. Их накопление приводит к изменению кислотности крови.
Недиабетический кетоацидоз Это состояние может возникнуть при недостаточном поступлении углеводов в организм или при нарушении их всасывания. Недиабетический кетоацидоз развивается при:
  • Длительном голодании;
  • Синдроме циклической рвоты – это наследственное заболевание, которое проявляется чередованием периодов рвоты и полного благополучия, без какой-либо явной причины;
  • Обильной и продолжительной рвоте при инфекциях, отравлениях и т.д.
Недостаток углеводов в крови и тканях приводит к дефициту энергии во всех органах. Если нет углеводов – организм берет энергию из расщепления белков и жиров. Это приводит к выделению токсичных веществ и развитию кетоацидоза.
Лактат-ацидоз
  • Некоторые наследственные заболевания (болезнь фон Гирке, MELAS-синдром);
  • Тяжелая инфекция, протекающая с повышением температуры более 38 о С и интоксикацией (проявляется слабостью, повышенной утомляемостью, головной болью и другими симптомами);
  • Отравление некоторыми фармакопрепаратами: димедролом, сахарозаменителями, нитропруссидом натрия, препаратами железа и т.д.;
  • Онкологические болезни (рак, саркома);
  • Отравление алкоголем и сурогатами;
  • Недостаточность функций печени при наличии цирроза, гепатита, склерозирующего холангита, болезни Вильсона-Коновалова, синдрома Бадда-Киари;
  • Хроническая болезнь почек тяжелой стадии при гломерулонефрите, тубулоинтерстициальном нефрите, в исходе гипертонической болезни и ряде других заболеваний.

Некоторые доктора дополнительно выделяют гиперхлоремическую форму, которая возникает совместно с лактат-ацидозом. Однако согласно информации современных научных изданий, нарушения обмена хлора являются менее значимым состоянием. Они практически не влияют на тактику лечения, поэтому сейчас их не выделяют в отдельный вид.

Симптомы

Данное состояние не имеет каких-либо характерных признаков. Изменение кислотности сопровождается большим количеством разных симптомов, которые бывает достаточно сложно связать между собой. Именно поэтому опознать болезнь в домашних условие достаточно трудно.

К общим проявлениям, которые могут наблюдать при любой форме заболевания, относятся:

Диагностика

Условно, все исследования проводятся с тремя целями: оценить уровень кислотности крови, определить вид патологии и выяснить причины патологии. Для первой цели достаточно проведения одного исследования – определения кислотно-щелочного состояния. Чтобы узнать причину изменения рН может потребоваться значительно больше диагностических мероприятий.

Наиболее простой и надежный способ подтвердить наличие метаболического ацидоза – провести данный анализ. Для этого не требуется какой-либо специальной подготовки от пациента. По мере надобности, у больного берут кровь из вены, которую отправляют в лабораторию. Как правило, готовый результат можно получить в течение нескольких часов.

Для расшифровки результатов, необходимо знать нормальные значения показателей и их отклонения при заболевании. Эта информация представлена в таблице ниже:

Показатель Норма Изменения при метаболическом ацидозе Важно обратить внимание
рН (кислотность) 7,35-7,45 Отмечается снижение рН
РаО2 – отражает количество содержащегося кислорода в крови. 80-100 мм.рт.ст. Изменения отсутствуют или наблюдается увеличение РаО2. Если на фоне сниженной кислотности отмечается увеличение концентрации углекислого газа и снижение кислорода – речь идет о дыхательном, а не метаболическом ацидозе.
РаСО2 – показывает количество углекислого газа крови. 35-45 мм.рт.ст. Изменения отсутствуют или наблюдается уменьшение РаСО2.

Данного анализа достаточно для подтверждения наличия патологии. Однако для выяснения ее формы и причины развития необходимо проведение ряда дополнительных исследований.

С этой целью доктора назначают больному общий анализ мочи и биохимический анализ крови, который обязательно включает определение уровня глюкозы и молочной кислоты. Эти два исследования позволяют быстро определить конкретный вид нарушения кислотно-щелочного состояния.

Биохимическое исследование крови Клинический анализ мочи
Концентрация глюкозы Уровень молочной кислоты (лактата) Количество кетоновых тел
Норма 3,3-6,4 ммоль/л 0,5-2,4 ммоль/л Отсутствуют/следы
Диабетический кетоацидоз Более 11 ммоль/л Норма Определяются кетоновые тела (ацетон, оксимасляная кислота)
Недиабетический кетоацидоз Норма или менее 11 ммоль/л
Лактат-ацидоз Как правило, норма Значительно повышен Норма
Исследование Нормы Возможные изменения
Клинический анализ крови
Общий анализ мочи
Биохимия крови

Принципы лечения

Коррекция метаболического ацидоза – это достаточно сложная задача даже для опытного врача. Каждому больному с подозрением на данное заболевание предлагают госпитализироваться, так как им нужно постоянное наблюдение, регулярные внутривенные вливания растворов и периодическое проведения различных исследований.

Все цели лечения можно условно разделить на две группы – восстановление нормальной кислотности крови и устранение причины патологии.

В первую очередь, доктора пытаются выяснить, какое заболевание привело к развитию патологии. Если это диабет – немедленно начинается терапия по снижению уровня глюкозы с помощью инсулина и фармакопрепаратов. При развитии тяжелой инфекции – проводится комплексное лечение с использованием антибактериальных/противовирусных препаратов. Если снижение рН вызвало сильное повреждение органа – лечащий врач пытается восстановить его функцию или заменить их с помощью лекарств и инструментальных методик (например, гемодиализа).

Одновременно с перечисленными выше мероприятиями, обязательно проводится инфузионная терапия – капельное внутривенное вливание растворов. Выбор раствора проводится в зависимости от вида:

Форма патологии Особенности инфузионной терапии Оптимальные растворы
Диабетический кетоацидоз У больных с этим состоянием необходимо восполнить потери жидкости и полезных микроэлементов. При этом растворы, содержащие глюкозу противопоказаны к использованию. Препараты, содержащие электролиты: калий, натрий, кальций, магний и т.д.
  • Стерофундин;
  • Раствор Рингера;
  • Трисоль;
  • Возможно также использование обычного физиологического раствора (0,9%) и дисоля.
Лактат-ацидоз Основная цель терапии – устранения недостатка жидкости, снижение концентрации молочной кислоты и восстановление дефицита щелочей.
Недиабетический кетоацидоз При данной форме показаны растворы с противокетонным действием. Помимо этого они должны восполнять дефицит глюкозы (при наличии такового) и жидкости.

Инфузионная терапия у детей проводится по таким же принципам, как и у взрослых. Главное правильно определить причину и вариант заболевания. Единственное отличие заключается в объеме внутривенных вливаний – ребенку требуется значительно меньшее количество жидкостей. Доктора рассчитывают необходимое количество по массе тела.

Так как при каждой из форм действуют разные патологические механизмы, некоторые моменты их лечения отличаются друг от друга. В данном разделе мы приведем наиболее важные принципы, которыми необходимо руководствоваться при назначении терапии:

Частые вопросы

Это зависит от причины заболевания. При наличии у пациента диабета, ему назначают стол без легкоусвояемых углеводов и с преимущественным количеством белковой пищи. При низком уровне глюкозы (на фоне недиабетического кетоацидоза) напротив, углеводы должны стать основным компонентом пищи, чтобы компенсировать недостаток энергии.

Зависит от тяжести заболевания и состояния самого пациента. Минимальный срок терапии, в большинстве случаев, составляет 2 недели.

В подавляющем большинстве случаев, это состояние развивается при различных внутриутробных патологиях, которые приводят к кислородному голоданию ребенка и нарушают поступление питательных веществ через плаценту. Причиной может стать преждевременная отслойка плаценты, переношенная беременности, преждевременные роды, патологиях пуповины и т.д. При этом может возникнуть как кетоацидоз, так и накопление лактата. Лечение таких детей проводится по тем же принципам, которые были описаны выше.

Снижение pH крови само по себе может стать причиной тяжелого повреждения головного мозга, сердца или почек. Также следует помнить, что вызвавшее его заболевание, может привести к поражению и других органов.

Из характерных признаков необходимо отметить два: появление запаха ацетона и скорость развития комы. Возникновение специфического запаха от кожи больного характерно только для кетоацидоза, в то время как пациент с нарушением обмена молочной кислоты пахнет нормально. По времени развития комы также можно предположить вариант болезни – при лактат-ацидозе чаще всего нарушения сознания наступают быстро (в течение нескольких часов). В то время как у больного с повышенным содержанием кетоновых тел в крови сознание может сохраняться в течение 12-20 часов.

Метаболический ацидоз (от лат. acidus – кислый) – это нарушение кислотно-щелочного равновесия в организме, когда происходит накопление кислот вследствие повышенного их образования или потребления, уменьшенного выведения из организма, а также в результате потери бикарбонатов через почки или желудочно-кишечный тракт. До определенного времени срабатывают компенсаторные механизмы, но затем кислотная нагрузка превышает их возможности, и возникает ацидемия – то, что иногда называют закислением крови. Нижняя граница нормы рН артериальной крови составляет 7,35 (нормальным считается значение в диапазоне 7,35–7,45), об ацидемии говорят, когда рН артериальной крови становится более низким, т. е. меньше 7,35. Такое состояние приводит к нарушению протекающих в организме биохимических реакций, следствием чего являются расстройства практически всех функций организма, в том числе тяжелые, жизнеугрожающие расстройства дыхания и сердечной деятельности.

Причины метаболического ацидоза

Ацидоз – не самостоятельное заболевание, а симптом, который может развиваться при многих заболеваниях и патологических состояниях, среди которых:

  • жизнеугрожающие состояния (клиническая смерть и постреанимационная болезнь, шок, полиорганная недостаточность, сепсис);
  • болезни легких (тяжелая стадия астмы, пневмоторакс, апноэ сна);
  • нервно-мышечные расстройства (синдром Гийена – Барре, боковой амиотрофический склероз, миастения);
  • инфекционные заболевания (ботулизм);
  • почечная недостаточность;
  • декомпенсированный сахарный диабет;
  • голодание;
  • дегидратация (обезвоживание);
  • осложненная беременность;
  • длительная диарея;
  • кишечные свищи;
  • кишечный дисбактериоз (чрезмерный синтез D-лактата кишечной микрофлорой);
  • алкогольная интоксикация;
  • передозировка наркотиками;
  • отравление метиловым спиртом (метанолом), антифризом, этиленгликолем, а также салицилатами и некоторыми другими лекарственными средствами.

К метаболическому ацидозу может привести длительное чрезмерное физическое напряжение (тяжелая изнурительная работа, усиленные тренировки).

Виды ацидоза

Различают метаболический ацидоз с большим и нормальным анионным интервалом.

Анионный интервал – разница между концентрацией в сыворотке крови Na + (ионов натрия) и суммы концентраций Cl − (ионов хлора) и HCO3 − (ионов бикарбоната, или гидрокарбоната); таким образом, он определяется по формуле Na + − (Cl − + HCO3 − ). Это важный диагностический показатель, помогающий определить тип ацидоза, и состояния, которые к ним привели, например, тяжелое отравление.

Развивается в условиях нехватки глюкозы, вместо которой организмом используются свободные жирные кислоты, из которых в печени образуются кетокислоты (β-оксимасляная и ацетоуксусная). Причиной может быть сахарный диабет, хроническое недоедание, хронический алкоголизм, врожденная ацидемия (матилмалоновая и изовалерианная).

Лактатацидоз (лактоацидоз, молочнокислый ацидоз)

Накопление лактата (молочной кислоты) обусловлено его усиленным синтезом и/или сниженной утилизацией. Избыточный синтез наблюдается при шоке, сниженная утилизация – при нарушениях функции печени, генерализованном шоке.

Лактатацидоз, в свою очередь, делится на три типа:

· А – развивается при нарушении оксигенации крови или тканевой гипоперфузии;

· В – признаки гипоперфузии отсутствуют, развивается при патологии печени, злокачественных опухолях, интоксикациях и некоторых врожденных метаболических расстройствах;

· D – возникает из-за чрезмерного роста лактобактерий, который приводит к гиперпродукции D-лактата.

Ацидоз вследствие почечной недостаточности

Развивается вследствие уменьшения выведения кислот и нарушения обратного всасывания HCO3 − . Кроме того, происходит накопление урата, гиппурата, фосфатов, сульфатов, что усугубляет состояние.

Ацидоз вследствие интоксикации

Развивается из-за образования кислых продуктов метаболизма токсинов или индуцирования ими молочнокислого ацидоза.

Ацидоз вследствие рабдомиолиза

Разрушение мышц приводит к высвобождению анионов, что и служит причиной ацидоза. Один из самых редких видов.

Этот вид известен также под названием гиперхлоремическиого ацидоза, из-за повышающейся концентрации Cl − в крови, поскольку эти ионы подвергаются обратному всасыванию в почках вместо HCO3 − .

К такому типу патологии приводят потери HCO3 − из-за дисфункции почек или через желудочно-кишечный тракт, нарушение экскреции кислот в почках.

Почечная дисфункция вызывает развитие почечного тубулярного ацидоза, который, в свою очередь, делится на 4 подтипа в зависимости нарушения секреции или абсорбции определенных ионов (H + и HCO3 − ).

Причины, связанные с ЖКТ, включают дренирование желудка, сильную диарею. К другим видам метаболического ацидоза с нормальным анионным интервалом относится ацидоз вследствие:

  • обструкции мочеточников;
  • удаления мочевого пузыря;
  • интоксикации толуолом, спиронолактоном, амфотерицином В, ацетазоламидом, амилоридом.

По степени компенсации выделяют следующие виды метаболического ацидоза:

  1. Компенсированный – рН артериальной крови не опускается ниже нижней границы нормы, т. е. не менее 7,35. Проявляется учащенным дыханием, повышением артериального давления, усиленным сердцебиением.
  2. Субкомпенсированный – рН артериальной крови находится в диапазоне 7,34–7,25. Проявляется ухудшением работы сердца (возможно появление аритмии), одышкой, тошнотой, рвотой, диареей.
  3. Декомпенсированный – рН артериальной крови ниже 7,24. Помимо дисфункции сердечно-сосудистой системы, характеризуется нарушениями со стороны желудочно-кишечного тракта и признаками поражения центральной нервной системы (головная боль, головокружение, сонливость, затуманенное сознание, сопор, кома).

Признаки

Метаболический ацидоз может не иметь выраженных симптомов, если ацидемия незначительна и развивается медленно. В остальных случаях его признаки неспецифичны, т. е. свойственны многим состояниям.

Значительная и/или быстро развивающаяся ацидемия проявляется тошнотой и рвотой, нарастающим ухудшением самочувствия. К характерным признакам относится гипервентиляция из-за гиперпноэ (вдох становится медленным и глубоким, но частота вдохов не увеличивается – так называемое дыхание Куссмауля) вследствие действия компенсаторных процессов. Развивается компенсаторная одышка. По мере нарастания ацидемии нарушается сердечная функция, может возникнуть кардиогенный шок и желудочковая артимия.

Медленно развивающаяся (хроническая) ацидемия приводит к деминерализации костей.

К возможным признакам ацидоза относятся:

  • ухудшение функции миокарда, определяемое снижением ударного и минутного объема крови, а также снижением чувствительности к действию инотропных и вазопрессорных лекарственных средств;
  • снижение периферического сопротивления сосудов;
  • гиперкалиемия;
  • спазм артериол желудочно-кишечного тракта и почек, что сопровождается уменьшением перистальтики кишечника и диуреза;
  • уменьшение синтеза сурфактанта;
  • развитие судорог.

Поскольку эти признаки неспецифичны, оценивать их следует, обращая внимание на анамнестические данные, которые указывают на возможное появление ацидоза:

  • длительная диарея;
  • диагностированный сахарный диабет или указания на его возможное наличие (усиленная жажда, полиурия, потеря веса, боли в эпигастрии и т. д.);
  • недостаточное питание, голодание;
  • почечная недостаточность (никтурия, полиурия, потеря веса, кожный зуд);
  • прием некоторых лекарственных средств (например, салицилатов) или употребление токсичных веществ (например, метанола);
  • расстройства зрения, повышение светочувствительности, выпадение полей зрения;
  • почечнокаменная болезнь;
  • признаки интоксикации.

Особенности метаболического ацидоза у детей

Метаболический ацидоз – часто встречающаяся патология в педиатрической практике. Острый тяжелый метаболический ацидоз в целом имеет те же причины и проявления, что у взрослых, а хронический приводит к возникновению рахита и задержке роста.

Большинство случаев метаболического ацидоза, с которым сталкиваются педиатры, относятся к лактатацидозу, вызванному шоком при критических состояниях различной этиологии.

Диагностика

Заподозрить метаболический ацидоз позволяет дыхание Куссмауля в сочетании с другими признаками. С целью подтверждения диагноза проводят:

  • анализ крови на содержание электролитов и газов;
  • анализ крови на кетоновые тела (помогает в определении диабетического, алкогольного и развившегося вследствие недостаточного питания ацидоза);
  • определение уровня лактата в плазме;
  • определение анионного интервала в крови и моче;
  • клинический анализ крови (на возможный ацидоз вследствие сепсиса может указывать лейкопения или лейкоцитоз, анемия может сопровождаться лактатацидозом).

При подозрении на ацидоз вследствие почечной недостаточности дополнительно определяют:

  • активность ренина плазмы;
  • альдостерон плазмы;
  • транстубулярный калиевый градиент;
  • фракционную экскрецию бикарбоната, и некоторые другие.

Из методов аппаратной диагностики применяется:

  • электрокардиография (ЭКГ);
  • ультразвуковое исследование (УЗИ) почек;
  • измерение артериального давления, сердцебиения и т. д.

Лечение

Поскольку метаболический ацидоз является не самостоятельным заболеванием, а лишь одним из симптомов другой, основной болезни, этиотропная терапия направлена на основное заболевание.

Лечение собственно метаболического ацидоза заключается в восстановлении кислотно-щелочного равновесия. При молочнокислом ацидозе необходимо устранение ишемии тканей и гипоксии, при диабетическом кетоацидозе – коррекция гипергликемии.

При декомпенсированной, а в некоторых случаях и при субкомпенсированной форме метаболического ацидоза показано парентеральное, а затем и пероральное введение буферных растворов, содержащих бикарбонат натрия, раствор глюкозы, хлорида натрия. Могут назначаться растворы Ацесоль, Дисоль, Трисоль, способствующие устранению электролитного дисбаланса. В их состав входит ацетат, который в результате окисления способствует подщелачиванию среды. Схожее действие оказывает и Лактасол. Буферные растворы применяют, добиваясь нормализации показателей рН крови.

При тяжелых состояниях проводят реанимацию, гемодиализ, искусственную вентиляцию легких.

Профилактика

Профилактика заключается в недопущении развития патологических состояний, сопровождающихся метаболическим ацидозом, а в случае, если они развились, в их своевременном и адекватном лечении.

Последствия и осложнения

Осложнением метаболического ацидоза может стать:

  • дегидратация;
  • уменьшение объема циркулирующей крови;
  • повышение свертываемости крови, сопровождающееся риском тромбообразования;
  • нарушения кровообращения (в том числе такие серьезные, как инфаркт миокарда, инфаркты паренхиматозных органов, периферические тромбозы, инсульт);
  • артериальная гипо- и гипертензия;
  • нарушение мозговых функций;
  • кома;
  • летальный исход.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

Читайте также:

Ссылка на основную публикацию
Похожее